Cetoacidose diabética grave (DKA) em DM1 — Caso Residente
Apresentação Clínica
Menina de 12 anos, DM1 há 2 anos com má adesão ao tratamento (HbA1c 11.5%), poliúria, polidipsia e vômitos há 2 dias. Hálito cetônico, desidratação moderada (olhos encovados, mucosas secas), respiração de Kussmaul. Glicemia 480 mg/dL, pH 7.12, BIC 8, pCO2 22, Na 130 (corrigido 139), K 5.2 (mas K total depletado), cetonúria 4+, cetonemia 5.5 mmol/L, osmolaridade 310. Cr 1.2 (pré-renal). PA 95/55, FC 130, FR 34, T 37°C, Glasgow 13.
Síntese do Caso
Paciente feminina, 12 anos, com DM1 de mau controle (HbA1c 11.5%), apresentando quadro clássico de descompensação aguda há 2 dias (poliúria, polidipsia, vômitos). Ao exame, exibe sinais de desidratação moderada, respiração de Kussmaul e alteração leve do sensório (Glasgow 13). Laboratório evidencia hiperglicemia severa (480 mg/dL), acidose metabólica grave (pH 7.12, BIC 8), cetonemia/cetonúria maciças e injúria renal aguda pré-renal.
Hipótese Diagnóstica Principal
Cetoacidose Diabética (CAD) Pediátrica — Moderada/Grave — Confiança: 100%
Diagnósticos Diferenciais
| # | Diagnóstico | Confiança | Achados que Favorecem | Achados que Afastam |
|---|---|---|---|---|
| 1 | Sepse (Foco Infeccioso) | 40% | Taquicardia, taquipneia, descompensação do DM1 | Ausência de febre (T 37°C), taquicardia/taquipneia explicadas pela CAD |
| 2 | Estado Hiperosmolar (EHH) | 5% | Hiperglicemia, desidratação, alteração do sensório | Osmolaridade < 320 mOsm/kg, presença de acidose e cetose maciças |
| 3 | Intoxicação (ex: Salicilatos) | 1% | Vômitos, taquipneia, alteração do sensório | História clara de DM1 com má adesão, hiperglicemia extrema |
Não Esqueça: Edema Cerebral. O Glasgow 13 em uma criança com CAD é uma *Red Flag* absoluta. O edema cerebral é a principal causa de mortalidade na CAD pediátrica e costuma ocorrer nas primeiras 12-24h, frequentemente exacerbado por hidratação excessivamente rápida ou queda brusca da osmolaridade.
Confirmação Diagnóstica
Critérios Clínicos
Exames Complementares
Imediatos (beira-leito): ECG de 12 derivações (avaliar sinais de hiper/hipocalemia: ondas T apiculadas, alargamento de QRS, ou ondas U).
Laboratoriais:
Conduta Terapêutica
[Ver Protocolo: PALS](protocol:pals-protocols) e Diretrizes ISPAD 2022.
Medidas Imediatas (Tempo 0)
Medicações Iniciais (Primeiros 10-60 min)
A prioridade absoluta inicial é a restauração do volume intravascular, NÃO a insulina.
| Medicação | Dose | Via | Preparo/Diluição | Tempo | Observação |
|---|---|---|---|---|---|
| Soro Fisiológico 0,9% | 10 mL/kg | IV | Direto do frasco | Infundir em 1 hora | Fase de expansão. *Não usar bolus rápido* em pediatria pelo risco de edema cerebral. |
| Solução Salina Hipertônica 3% | 3 a 5 mL/kg | IV | Deixar na beira do leito | ACM | Resgate: Fazer em bolus imediato se houver queda do Glasgow ou sinais de herniação. |
Estratégia Definitiva (Após 1ª hora de hidratação)
1. Fase de Manutenção + Reposição de Déficit (Após a 1ª hora):
2. Reposição de Potássio (K+):
3. Insulinoterapia Contínua (Iniciar APÓS 1-2h de hidratação):
4. Bicarbonato de Sódio:
Avaliação de Resposta
Alertas Críticos
Disposição e Acompanhamento
*⚠️ AVISO: Esta análise é baseada em diretrizes gerais (EBM - ISPAD 2022 / PALS) e não substitui o julgamento clínico presencial.*
Diagnostico de Referencia (Gold Standard)
Cetoacidose diabética grave (DKA) em DM1
- Estado hiperosmolar hiperglicêmico
- Intoxicação por salicilatos
- Erro inato do metabolismo (acidemia orgânica)