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Cetoacidose diabética grave (DKA) em DM1 — Caso Residente

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Apresentação Clínica

Menina de 12 anos, DM1 há 2 anos com má adesão ao tratamento (HbA1c 11.5%), poliúria, polidipsia e vômitos há 2 dias. Hálito cetônico, desidratação moderada (olhos encovados, mucosas secas), respiração de Kussmaul. Glicemia 480 mg/dL, pH 7.12, BIC 8, pCO2 22, Na 130 (corrigido 139), K 5.2 (mas K total depletado), cetonúria 4+, cetonemia 5.5 mmol/L, osmolaridade 310. Cr 1.2 (pré-renal). PA 95/55, FC 130, FR 34, T 37°C, Glasgow 13.

RESPOSTA ASSISTENTE CLINICO
07/04/2026 Disclaimer

Síntese do Caso

Paciente feminina, 12 anos, com DM1 de mau controle (HbA1c 11.5%), apresentando quadro clássico de descompensação aguda há 2 dias (poliúria, polidipsia, vômitos). Ao exame, exibe sinais de desidratação moderada, respiração de Kussmaul e alteração leve do sensório (Glasgow 13). Laboratório evidencia hiperglicemia severa (480 mg/dL), acidose metabólica grave (pH 7.12, BIC 8), cetonemia/cetonúria maciças e injúria renal aguda pré-renal.

Hipótese Diagnóstica Principal

Cetoacidose Diabética (CAD) Pediátrica — Moderada/Grave — Confiança: 100%

  • Justificativa: Preenche todos os critérios diagnósticos da ISPAD 2022/PALS: Glicemia > 200 mg/dL + Acidose Metabólica (pH < 7.3 ou BIC < 15) + Cetose (Cetonemia > 3.0 mmol/L ou Cetonúria ≥ 2+).
  • Gravidade: O pH de 7.12 classifica como moderada, mas o Bicarbonato de 8 mEq/L e a alteração do sensório (Glasgow 13) acendem alerta para gravidade e risco iminente de complicação neurológica.
  • Diagnósticos Diferenciais

    #DiagnósticoConfiançaAchados que FavorecemAchados que Afastam
    1Sepse (Foco Infeccioso)40%Taquicardia, taquipneia, descompensação do DM1Ausência de febre (T 37°C), taquicardia/taquipneia explicadas pela CAD
    2Estado Hiperosmolar (EHH)5%Hiperglicemia, desidratação, alteração do sensórioOsmolaridade < 320 mOsm/kg, presença de acidose e cetose maciças
    3Intoxicação (ex: Salicilatos)1%Vômitos, taquipneia, alteração do sensórioHistória clara de DM1 com má adesão, hiperglicemia extrema
    Não Esqueça: Edema Cerebral. O Glasgow 13 em uma criança com CAD é uma *Red Flag* absoluta. O edema cerebral é a principal causa de mortalidade na CAD pediátrica e costuma ocorrer nas primeiras 12-24h, frequentemente exacerbado por hidratação excessivamente rápida ou queda brusca da osmolaridade.

    Confirmação Diagnóstica

    Critérios Clínicos

  • Diagnóstico já confirmado pelos exames apresentados (Glicemia 480, pH 7.12, Cetonemia 5.5).
  • Exames Complementares

    Imediatos (beira-leito): ECG de 12 derivações (avaliar sinais de hiper/hipocalemia: ondas T apiculadas, alargamento de QRS, ou ondas U).

    Laboratoriais:

  • Eletrólitos completos (Na, K, Cl, Ca, Mg, Fósforo) a cada 2-4h.
  • Gasometria venosa a cada 2-4h.
  • Ureia e Creatinina (acompanhar resolução da IRA pré-renal).
  • Hemograma completo, Urina tipo 1 e Urocultura (busca ativa de fator desencadeante infeccioso).
  • Conduta Terapêutica

    [Ver Protocolo: PALS](protocol:pals-protocols) e Diretrizes ISPAD 2022.

    Medidas Imediatas (Tempo 0)

  • MOV: Monitorização cardíaca contínua, Oximetria, PNI a cada 15-30 min.
  • Acesso: Obter 2 acessos venosos periféricos calibrosos.
  • Neurológico: Avaliação rigorosa da Escala de Coma de Glasgow e pupilas a cada 1 hora.
  • Jejum: Zero por via oral (risco de broncoaspiração pelo rebaixamento e vômitos).
  • Sonda Vesical de Demora (SVD): Considerar para balanço hídrico rigoroso, dada a alteração do sensório.
  • Medicações Iniciais (Primeiros 10-60 min)

    A prioridade absoluta inicial é a restauração do volume intravascular, NÃO a insulina.

    MedicaçãoDoseViaPreparo/DiluiçãoTempoObservação
    Soro Fisiológico 0,9%10 mL/kgIVDireto do frascoInfundir em 1 horaFase de expansão. *Não usar bolus rápido* em pediatria pelo risco de edema cerebral.
    Solução Salina Hipertônica 3%3 a 5 mL/kgIVDeixar na beira do leitoACMResgate: Fazer em bolus imediato se houver queda do Glasgow ou sinais de herniação.

    Estratégia Definitiva (Após 1ª hora de hidratação)

    1. Fase de Manutenção + Reposição de Déficit (Após a 1ª hora):

  • Calcular o déficit hídrico (assumir 5-7% para desidratação moderada).
  • Repor o déficit em 24 a 48 horas, somado à necessidade hídrica de manutenção (Regra de Holliday-Segar).
  • Utilizar Soro Fisiológico 0,9% ou Soro Fisiológico 0,45% (dependendo da evolução do Sódio corrigido).
  • 2. Reposição de Potássio (K+):

  • O K+ sérico está 5.2 mEq/L, mas o K+ corporal total está *depletado*. Com a hidratação e insulina, o K+ vai despencar.
  • Conduta: Assim que o paciente urinar (confirmar diurese), adicionar 40 mEq/L de Potássio na solução de hidratação de manutenção (idealmente metade como KCl e metade como Fosfato de Potássio, se disponível; caso contrário, apenas KCl).
  • 3. Insulinoterapia Contínua (Iniciar APÓS 1-2h de hidratação):

  • NUNCA FAZER BOLUS DE INSULINA EM PEDIATRIA.
  • Insulina Regular (Novolin R, Humulin R): Iniciar bomba de infusão contínua (BIC).
  • Dose: 0,05 a 0,1 U/kg/h. (Em crianças menores ou com alto risco de edema cerebral, prefere-se 0,05 U/kg/h).
  • Preparo padrão: 50 Unidades de Insulina Regular em 50 mL de SF 0,9% (Concentração: 1 U/mL).
  • 4. Bicarbonato de Sódio:

  • CONTRAINDICADO. O pH está 7.12 (indicação apenas se pH < 6.9 persistente após hidratação). O uso de bicarbonato paradoxalmente piora a acidose no SNC e aumenta o risco de edema cerebral.
  • Avaliação de Resposta

  • Meta de queda da glicemia: 36 a 90 mg/dL por hora.
  • Prevenção de Hipoglicemia: Quando a glicemia atingir 250 - 300 mg/dL, DEVE-SE adicionar Glicose à hidratação venosa (trocar para solução com Soro Glicosado 5% ou 10%), mantendo a infusão de insulina para continuar bloqueando a cetogênese.
  • Critérios de Resolução da CAD: pH > 7.30, Bicarbonato > 15 mEq/L e fechamento do anion gap / negativação da cetonemia (< 1.0 mmol/L).
  • Alertas Críticos

  • ⚠️ ALERTA DE EDEMA CEREBRAL: A paciente já apresenta Glasgow 13. Fique atento a: cefaleia, vômitos persistentes, bradicardia, hipertensão (Tríade de Cushing), letargia ou agitação. Se ocorrer, suspender fluidos imediatamente, elevar cabeceira a 30º e administrar Salina Hipertônica 3% (3-5 mL/kg) ou Manitol 20% (0.5-1 g/kg).
  • ⚠️ ALERTA FARMACOLÓGICO: A insulina só deve ser iniciada *após* a expansão volêmica inicial (mínimo 1 hora de fluidos) para evitar colapso cardiovascular e shifts osmóticos rápidos.
  • ⚠️ ALERTA DE ELETROLÍTOS: Monitorar o Sódio corrigido. Ele deve subir à medida que a glicemia cai. Se o Na+ corrigido cair, é um sinal de alerta precoce para edema cerebral.
  • Disposição e Acompanhamento

  • Destino: UTI Pediátrica (mandatório devido à gravidade, necessidade de BIC de insulina e alto risco neurológico).
  • Especialista: Acionar Pediatria Intensivista e Endocrinologia Pediátrica.
  • Reavaliação: Sinais vitais e neurológicos a cada hora; Glicemia capilar a cada 1 hora; Gasometria e eletrólitos a cada 2-4 horas.
  • *⚠️ AVISO: Esta análise é baseada em diretrizes gerais (EBM - ISPAD 2022 / PALS) e não substitui o julgamento clínico presencial.*

    Diagnostico de Referencia (Gold Standard)

    Cetoacidose diabética grave (DKA) em DM1

    Diferenciais esperados:
    • Estado hiperosmolar hiperglicêmico
    • Intoxicação por salicilatos
    • Erro inato do metabolismo (acidemia orgânica)

    Avalie a Resposta do Assistente

    Acuracia Clinica
    Completude dos Diferenciais
    Adequacao Terapeutica
    Seguranca
    Qualidade do Function Calling
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    Aviso: Este caso clínico é disponibilizado exclusivamente para fins educacionais. As análises automatizadas do Scanner não substituem a avaliação médica profissional. Nunca tome decisões clínicas baseando-se apenas neste conteúdo.Fonte: eval-pipeline-v1 · Licença: