Distúrbio ácido-base triplo: acidose metabólica AG elevado (lactato) + alcalose metabólica (diuréticos/vômitos) + alcalose respiratória (hiperventilação hepática/encefalopatia) — Caso Residente
Apresentação Clínica
Homem 58 anos, cirrose hepática alcoólica Child-Pugh C, ascite volumosa, em uso de espironolactona e furosemida. Admitido com encefalopatia hepática grau III. PA 90x50 mmHg, FC 95bpm, FR 22irpm, SpO2 97%, T 36,2°C, Glasgow 10. Gasometria arterial: pH 7,50, pCO2 22 mmHg, pO2 105 mmHg, HCO3 17 mmol/L, BE -4, SaO2 98%. Na+ 125 mEq/L, K+ 2,8 mEq/L, Cl- 88 mEq/L. Ânion gap: 20 (corrigido para albumina 2,0: 26). Lactato 4,5 mmol/L, amônia 185 mcmol/L. Fórmula de Winter: pCO2 esperado para HCO3 17 = 35 mmHg (encontrado 22 — muito abaixo). Solicita identificação do distúrbio misto triplo no cirrótico.
Síntese do Caso
Homem de 58 anos, cirrótico Child-Pugh C, apresentando descompensação aguda grave caracterizada por Encefalopatia Hepática (EH) grau III, instabilidade hemodinâmica (PA 90x50), hipoxemia tecidual (Lactato 4,5) e distúrbios hidroeletrolíticos severos (Hiponatremia, Hipocalemia e Hipocloremia). O quadro laboratorial revela um distúrbio ácido-base misto triplo, clássico em pacientes cirróticos críticos.
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Análise do Distúrbio Ácido-Base: O Distúrbio Triplo
A gasometria e os eletrólitos demonstram a presença simultânea de três distúrbios primários. O pH alcalêmico (7,50) direciona a alcalose como força motriz principal, mas a análise por etapas revela a complexidade:
1. Alcalose Respiratória (Distúrbio Primário)
* Achado: pH 7,50 (Alcalemia) com pCO₂ 22 mmHg (Hipocapnia severa).
* Justificativa no Cirrótico: A hiperventilação central é uma marca da cirrose avançada e da encefalopatia hepática, impulsionada pelo acúmulo de amônia (185 mcmol/L), toxinas não depuradas, aumento da progesterona e possível sepse subjacente.
2. Acidose Metabólica com Anion Gap Elevado (HAGMA)
* Achado: Ânion Gap corrigido para albumina = 26 (Normal: 8-12).
* Justificativa no Cirrótico: A presença de um AG de 26 indica acúmulo de ácidos não mensuráveis. Neste caso, o Lactato de 4,5 mmol/L (acidose lática Tipo A por hipoperfusão/choque e Tipo B por falência hepática na depuração do lactato) é o principal responsável.
3. Alcalose Metabólica (Revelada pelo Delta Gap)
Para identificar o terceiro distúrbio, utilizamos a relação Delta Gap (ΔAG / ΔHCO₃) ou o cálculo do Bicarbonato Esperado:
* ΔAG (Variação do Anion Gap): AG Corrigido (26) - AG Normal (12) = 14
* HCO₃ Esperado: HCO₃ Normal (24) - ΔAG (14) = 10 mmol/L
* Achado: O HCO₃ medido do paciente é 17 mmol/L.
* Conclusão: Como o HCO₃ medido (17) é significativamente MAIOR que o HCO₃ esperado (10), existe uma Alcalose Metabólica concomitante "puxando" o bicarbonato para cima.
* Justificativa no Cirrótico: Causada pelo uso de diuréticos (furosemide/espironolactona), depleção de volume (contração) e perda de íons, evidenciada pela Hipocalemia severa (K+ 2,8) e Hipocloremia (Cl- 88).
Resumo do Diagnóstico Gasométrico: Alcalose Respiratória + Acidose Metabólica (Anion Gap Alto) + Alcalose Metabólica.
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Conduta Terapêutica
A prioridade neste paciente não é corrigir os números da gasometria diretamente, mas reverter os gatilhos subjacentes: hipoperfusão, infecção oculta (Peritonite Bacteriana Espontânea - PBE é o principal suspeito) e toxicidade por amônia, além de suspender os agentes iatrogênicos.
Medidas Imediatas (Tempo 0)
* MOV e Via Aérea: Monitorização contínua. Glasgow 10 com EH Grau III exige cabeceira a 30-45° e aspiração de via aérea a postos. Atenção: Se houver rebaixamento adicional (Glasgow < 8) ou incapacidade de proteger via aérea, proceder com IOT (sequência rápida com drogas cardioestáveis, ex: Etomidato + Rocurônio).
* Acessos: 2 acessos venosos periféricos calibrosos.
* Suspensão Imediata: SUSPENDER Espironolactona e Furosemida (agravando hipovolemia, hipocalemia, hiponatremia e alcalose metabólica).
Medicações Iniciais (Primeiros 10-60 min)
| Medicação | Dose | Via | Preparo/Diluição | Tempo | Observação |
|---|---|---|---|---|---|
| Cloreto de Potássio (KCl) 19,1% | 40 mEq (aprox. 15 mL) | IV | Diluir em 500 mL de SF 0,9% | Infundir em 2 a 4 horas | Acesso periférico: máx 10 mEq/h. Corrigir K+ é vital para melhorar a EH e a alcalose. |
| Albumina Humana 20% | 0,5 a 1 g/kg | IV | Frasco original (50 mL = 10g) | Infundir em 1-2 horas | Expansão volêmica de escolha no cirrótico hipotenso. Evita sobrecarga hídrica excessiva. |
| Lactulose | 20 a 30 g (30-45 mL) | SNE / VO | Puro ou diluído em água | A cada 1-2h até evacuar | Titular para 2-3 evacuações pastosas/dia. Se comatoso, fazer via enema (300mL em 700mL de água, reter 30min). |
| Ceftriaxona | 2 g | IV | Diluir em 100 mL SF 0,9% | Infundir em 30 min | Antibioticoterapia empírica precoce para PBE/Sepse, principal gatilho da descompensação. |
Estratégia Definitiva e Investigação
1. Paracentese Diagnóstica (Imediata):
* Indicação: Todo cirrótico com ascite que interna com descompensação (EH, choque, lesão renal) DEVE ser puncionado para descartar PBE.
* Análise: Celularidade global e diferencial (PMN > 250/mm³ confirma PBE), cultura em frasco de hemocultura, albumina (para cálculo do GASA), proteínas totais.
2. Manejo da PBE (se confirmada):
* Manter Ceftriaxona 2g IV 1x/dia por 5-7 dias.
* Prevenção de Síndrome Hepatorrenal (SHR): Albumina 1,5 g/kg no Dia 1 e 1,0 g/kg no Dia 3.
3. Manejo da Hiponatremia (Na+ 125):
* Hiponatremia hipervolêmica/dilucional da cirrose. A suspensão dos diuréticos e a expansão com albumina (melhorando o volume arterial efetivo e reduzindo o ADH) costumam ser suficientes. Não repor sódio hipertônico a menos que haja convulsões ou Na < 110 com sintomas neurológicos focais.
Avaliação de Resposta
* Critérios de Sucesso: PAM > 65 mmHg, clareamento do lactato (> 10-20% em 2h), melhora do nível de consciência (Glasgow), débito urinário > 0,5 mL/kg/h.
* Sinais de Falha/Escalonamento: Se PAM permanecer < 65 mmHg após expansão com Albumina, iniciar Noradrenalina (alvo PAM 65). Considerar uso de Terlipressina se houver suspeita de Síndrome Hepatorrenal associada (após descartar choque séptico refratário).
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*⚠️ AVISO: Esta análise é baseada em diretrizes gerais (EBM - AASLD/EASL Guidelines for Management of Decompensated Cirrhosis) e não substitui o julgamento clínico presencial.*
Diagnostico de Referencia (Gold Standard)
Distúrbio ácido-base triplo: acidose metabólica AG elevado (lactato) + alcalose metabólica (diuréticos/vômitos) + alcalose respiratória (hiperventilação hepática/encefalopatia)
- Alcalose respiratória isolada por encefalopatia
- Distúrbio misto duplo
- Acidose láctica predominante