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Insuficiência adrenal primária (doença de Addison) autoimune — Caso Residente

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Apresentação Clínica

Paciente feminina, 44 anos, procura enfermaria com fadiga progressiva há 8 meses, perda de peso (6kg), náuseas matinais, desejo por sal (salt craving), hiperpigmentação cutânea difusa (especialmente em pregas, cicatrizes e gengivas), hipotensão postural sintomática (tonturas ao levantar). PA deitada 90x55, PA em pé 70x40 (queda >20 mmHg), FC 100, FR 16, SpO2 98%, T 36.2°C, Glasgow 15. Labs: Na+ 126, K+ 6.0, glicose 65, cortisol basal 8h 1.5 mcg/dL (muito baixo), ACTH 450 pg/mL (muito elevado), eosinófilos 8%. Teste de estímulo com ACTH (cosintropina): cortisol 30min 2.0 mcg/dL (sem resposta). Anti-21-hidroxilase: positivo. TC adrenais: adrenais atróficas bilaterais.

RESPOSTA ASSISTENTE CLINICO

07/04/2026 Disclaimer

Síntese do Caso

Paciente feminina, 44 anos, apresentando quadro clássico e avançado de insuficiência adrenal crônica (astenia, hiperpigmentação cutânea, avidez por sal, hipotensão postural severa), associado a distúrbios hidroeletrolíticos (hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia leve). O diagnóstico etiológico já se encontra definitivamente estabelecido pelos exames laboratoriais e de imagem como Doença de Addison de etiologia autoimune.

Hipótese Diagnóstica Principal

Insuficiência Adrenal Primária (Doença de Addison) — Etiologia Autoimune — Confiança: 100%

Justificativa: O diagnóstico é selado pelos critérios da *Endocrine Society*. Cortisol basal muito baixo (< 3 mcg/dL) com ACTH > 2x o limite superior confirma a falência primária da glândula. O teste de estímulo com cosintropina sem elevação do cortisol (< 18 mcg/dL) confirma a exaustão da reserva adrenal. A presença de anticorpos anti-21-hidroxilase e a atrofia bilateral na TC confirmam a etiologia autoimune (adrenalite autoimune), causa mais comum no mundo desenvolvido.

Fisiopatologia dos achados: A hiperpigmentação ocorre pelo excesso de POMC/MSH (co-secretados com o ACTH). A avidez por sal, hipotensão e hipercalemia decorrem da deficiência de aldosterona (exclusiva da insuficiência primária).

Diagnósticos Diferenciais

Neste caso, o diagnóstico já está confirmado, mas o raciocínio de exclusão para a síndrome de fadiga, hipotensão e hiperpigmentação inclui:

#	Diagnóstico	Confiança	Achados que Favorecem	Achados que Afastam
1	Insuficiência Adrenal Secundária	0%	Fadiga, hipoglicemia, hiponatremia	ACTH elevado, hiperpigmentação, hipercalemia (eixo renina-angiotensina poupado na secundária)
2	Adrenalite Infecciosa (TB, Fungos)	0%	Insuficiência adrenal primária clínica	TC mostra adrenais atróficas (na infecção seriam aumentadas/calcificadas), Anti-21-OH positivo
3	Hemorragia/Infarto Adrenal	0%	Falência adrenal	Quadro crônico (8 meses), TC sem sinais de sangramento/trombose

Não Esqueça: Em pacientes com Doença de Addison autoimune, deve-se rastrear ativamente a Síndrome Poliglandular Autoimune (SPA tipo 1 ou 2), investigando hipotireoidismo (Hashimoto), diabetes mellitus tipo 1, doença celíaca e falência ovariana prematura.

Confirmação Diagnóstica

Critérios Clínicos e Laboratoriais

O diagnóstico já está totalmente confirmado pelos dados fornecidos. Não há necessidade de testes diagnósticos adicionais para a doença em si.

Exames Complementares (Acompanhamento Imediato)

Imediatos (beira-leito): ECG contínuo (avaliar sinais de hipercalemia - ondas T apiculadas, alargamento de QRS, embora K+ 6.0 geralmente não cause alterações graves, a monitorização é mandatória).

Laboratoriais: Função tireoidiana (TSH, T4L) para rastreio de SPA tipo 2.

Conduta Terapêutica

A paciente encontra-se em risco iminente de Crise Adrenal devido à hipotensão postural severa e distúrbios eletrolíticos. O tratamento deve ser iniciado imediatamente.

Medidas Imediatas (Tempo 0)

MOV: Monitorização cardíaca contínua (devido ao K+ 6.0), oximetria, acesso venoso periférico calibroso.

Posicionamento: Decúbito dorsal (evitar ortostatismo estrito até reversão da hipotensão).

Ressuscitação Volêmica: Soro Fisiológico 0,9% 1000 mL IV a correr em 1-2 horas. A paciente está severamente depletada de volume (déficit de sódio e água pela falta de aldosterona).

Medicações Iniciais (Primeiros 10-60 min)

Devido à instabilidade postural e risco de crise, a primeira dose deve ser parenteral, seguida de transição para esquema de manutenção oral.

Medicação	Dose	Via	Preparo/Diluição	Tempo	Observação
1ª Linha (Ataque): Hidrocortisona (Solu-Cortef®)	100 mg	IV	Diluir 1 frasco-ampola (100mg) em 10mL de AD ou SF 0,9%	Bolus lento (1-2 min)	Em doses > 50mg, a hidrocortisona possui efeito mineralocorticoide suficiente, dispensando fludrocortisona aguda.
1ª Linha (Manutenção): Hidrocortisona (Genérico)	15 a 25 mg/dia	VO	Comprimidos de 10mg ou manipulado	Dividido em 2-3 tomadas	Ex: 15mg ao acordar e 5mg às 16h (simula ritmo circadiano).
1ª Linha (Manutenção): Fludrocortisona (Florinefe®)	0,05 a 0,1 mg/dia	VO	Comprimidos de 0,1mg	1x/dia pela manhã	Iniciar apenas quando a hidrocortisona for reduzida para doses fisiológicas (< 50mg/dia).

Estratégia Definitiva

Reposição Dupla Contínua: A paciente necessitará de reposição vitalícia de glicocorticoide (Hidrocortisona) e mineralocorticoide (Fludrocortisona).

Educação do Paciente ("Sick Day Rules"):

Em caso de febre (> 38°C), infecção leve a moderada ou estresse (ex: extração dentária): Dobrar ou triplicar a dose oral de hidrocortisona por 2 a 3 dias. A dose de fludrocortisona permanece inalterada.

Em caso de vômitos incoercíveis, diarreia grave ou trauma: Procurar emergência imediatamente para Hidrocortisona 100mg IV/IM.

Identificação: Uso obrigatório de colar ou pulseira de alerta médico ("Insuficiência Adrenal - Necessita Corticoide").

Avaliação de Resposta

Critérios de sucesso: Resolução da hipotensão postural (principal marcador clínico de adequação da Fludrocortisona e volemia), normalização do Na+ e K+, melhora da astenia.

Monitoramento: A adequação da dose de reposição é estritamente clínica. *NÃO* se dosa ACTH ou cortisol sérico para titular a medicação.

Sinais de excesso de dose: Ganho de peso excessivo, insônia, edema periférico, hipocalemia, hipertensão (reduzir Fludrocortisona).

Alertas Críticos

⚠️ ALERTA DE MANEJO ELETROLÍTICO: Não tente corrigir a hiponatremia (126 mEq/L) com salina hipertônica. A administração de SF 0,9% associada à reposição de glicocorticoide promoverá um clareamento rápido de água livre. A correção excessivamente rápida do sódio pode causar Síndrome de Desmielinização Osmótica. Monitore o Na+ a cada 6 horas nas primeiras 24h.

⚠️ ALERTA DE INTERAÇÃO: Indutores da CYP3A4 (ex: fenitoína, rifampicina, carbamazepina) aceleram o metabolismo da hidrocortisona e podem precipitar crise adrenal, exigindo aumento da dose.

Disposição e Acompanhamento

Destino: Internação em Enfermaria Clínica por 24-48 horas. Apesar do Glasgow 15, a hipotensão postural severa (queda > 20mmHg), o K+ de 6.0 e o Na+ de 126 exigem hidratação venosa e monitorização até estabilização hemodinâmica e eletrolítica.

Especialista: Acionar Endocrinologia para seguimento ambulatorial e investigação de outras doenças autoimunes associadas (SPA).

Reavaliação: Sinais vitais com medida de PA ortostática a cada 4 horas. Novo painel metabólico básico (Na+, K+, Glicose, Ureia, Creatinina) em 6-8 horas após o início da hidratação e corticoterapia.

*⚠️ AVISO: Esta análise é baseada em diretrizes gerais (EBM), incluindo os protocolos da Endocrine Society, e não substitui o julgamento clínico presencial.*

Diagnostico de Referencia (Gold Standard)

Insuficiência adrenal primária (doença de Addison) autoimune

Diferenciais esperados:

Insuficiência adrenal secundária (hipofisária)
Hipotireoidismo grave
Anorexia nervosa
Síndrome poliglandular autoimune

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Acuracia Clinica

Completude dos Diferenciais

Adequacao Terapeutica

Seguranca

Qualidade do Function Calling

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