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Intoxicação por etilenoglicol — acidose metabólica AG elevado com gap osmolar elevado, cristalúria de oxalato e insuficiência renal aguda — Caso Especialista

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Apresentação Clínica

Homem 45 anos, encontrado inconsciente ao lado de garrafas de 'anticongelante' (etilenoglicol suspeito). Glasgow 6, intubado. PA 100x60 mmHg, FC 110bpm, FR ventilado, SpO2 97%, T 36°C. Pupilas mióticas. Gasometria arterial: pH 7,05, pCO2 15 mmHg, pO2 95 mmHg, HCO3 4 mmol/L, BE -24. Na+ 140 mEq/L, K+ 5,5 mEq/L, Cl- 100 mEq/L. Ânion gap: 36. Gap osmolar: 52 mOsm/kg (osmolaridade medida 345 vs calculada 293). Lactato 3 mmol/L. Glicemia 120 mg/dL. EAS: cristais de oxalato de cálcio. Ca2+ iônico 0,85 mmol/L (hipocalcemia). Cr 3,8 mg/dL com oligúria. Etanol sérico: negativo. Solicita diagnóstico entre metanol vs etilenoglicol, antídotos (fomepizol vs etanol) e indicação de hemodiálise de emergência.

RESPOSTA ASSISTENTE CLINICO
07/04/2026 Disclaimer

Síntese do Caso

Paciente masculino, 45 anos, em coma (Glasgow 6, intubado), apresentando acidose metabólica grave com ânion gap elevado (36), gap osmolar elevado (52), hipocalcemia iônica e lesão renal aguda oligúrica. O EAS revela cristais de oxalato de cálcio. O quadro é altamente sugestivo de intoxicação por álcool tóxico, especificamente etilenoglicol.

Hipótese Diagnóstica Principal

Intoxicação Aguda por Etilenoglicol — Confiança: 99%

  • Justificativa: O paciente apresenta a tríade clássica e laboratorial inquestionável: acidose metabólica com *Anion Gap* e *Gap Osmolar* elevados, associada a lesão renal aguda e cristalúria por oxalato de cálcio.
  • Fisiopatologia: O etilenoglicol é metabolizado pela álcool desidrogenase em glicoaldeído, ácido glicólico (causador da acidose) e, finalmente, ácido oxálico. O ácido oxálico se liga ao cálcio sérico, precipitando como cristais de oxalato de cálcio nos túbulos renais (causando LRA oligúrica) e consumindo o cálcio circulante (causando a hipocalcemia de 0,85 mmol/L).
  • Diagnósticos Diferenciais

    Ordenados do mais letal/urgente ao menos grave:

    #DiagnósticoConfiançaAchados que FavorecemAchados que Afastam
    1Intoxicação por Metanol5%Acidose com AG alto, Gap Osmolar alto, rebaixamento do nível de consciência.Ausência de queixas visuais prévias relatadas; presença de cristais de oxalato de cálcio e LRA grave (patognomônicos do etilenoglicol).
    2Cetoacidose Diabética (CAD)1%Acidose com AG alto.Glicemia normal (120 mg/dL), presença de gap osmolar extremo.
    3Acidose Láctica (Sepse/Choque)1%Acidose com AG alto.Lactato de 3 mmol/L é insuficiente para justificar um AG de 36; presença de gap osmolar.
    Não Esqueça: A coingestão de múltiplos tóxicos (ex: etilenoglicol + metanol + paracetamol) é comum em tentativas de autoextermínio. O etanol sérico negativo já descarta coingestão alcoólica clássica.

    Confirmação Diagnóstica

    Critérios Clínicos e Laboratoriais

    O diagnóstico já está confirmado clinicamente pelos achados de beira-leito. Não se deve atrasar a terapia aguardando níveis séricos.

    Exames Complementares

    Imediatos (beira-leito): ECG (avaliar prolongamento de QT pela hipocalcemia).

    Laboratoriais: Nível sérico de Etilenoglicol (se disponível, apenas para documentação/acompanhamento), Paracetamol sérico, Salicilatos séricos.

    Imagem: USG Point-of-Care (POCUS) renal (pode evidenciar rins ecogênicos devido à deposição de cristais), TC de Crânio (avaliar edema cerebral, comum em fases tardias).

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    Conduta Terapêutica

    Medidas Imediatas (Tempo 0)

  • Ajuste da Ventilação Mecânica (CRÍTICO): O paciente possui pCO2 de 15 mmHg na gasometria. NÃO normalize a pCO2 para 40 mmHg no ventilador. O paciente necessita de hiperventilação compensatória extrema. Ajuste o Volume Corrente e a Frequência Respiratória para manter o Volume Minuto alto e a pCO2 em torno de 15-20 mmHg até a correção da acidose, caso contrário, o pH cairá para níveis incompatíveis com a vida (< 6.8).
  • Acessos: Garantir acesso venoso central e inserção imediata de cateter de hemodiálise (Shiley/Vascath).
  • Monitorização: ECG contínuo (risco de arritmias por hipocalcemia e acidose).
  • Medicações Iniciais (Primeiros 10-60 min)

    O objetivo é bloquear a enzima álcool desidrogenase (impedindo a formação de metabólitos tóxicos), corrigir a acidose e repor cofatores vitamínicos para desviar a rota metabólica.

    MedicaçãoDoseViaPreparo/DiluiçãoTempoObservação
    1ª Linha: FomepizolAtaque: 15 mg/kgIVDiluir em 100mL de SF 0,9% ou SG 5%Infundir em 30 minAntídoto de escolha. Manutenção: 10 mg/kg a cada 12h. *Aumentar frequência durante a diálise.*
    2ª Linha: Etanol 10% *(Se Fomepizol indisponível)*Ataque: 8 mL/kg (aprox. 800 mg/kg)IVSolução de Etanol a 10%Infundir em 60 minManutenção: 1-2 mL/kg/h. Exige dosagem seriada de etanol (alvo 100-150 mg/dL).
    Bicarbonato de Sódio 8,4%1 a 2 mEq/kgIVPuro ou diluído em SG 5% (água destilada)Bolus lento ou infusãoIndicado pois pH < 7.20. Alvo: pH > 7.20.
    Gluconato de Cálcio 10%1 a 2 ampolas (10-20 mL)IVDiluir em 100mL de SF 0,9%Infundir em 10-20 minFazer APENAS se hipocalcemia sintomática (arritmias, convulsões) ou extrema.
    Piridoxina (Vitamina B6)50 mgIVDireto ou em 50mL SFa cada 6 horasDesvia o metabolismo do ácido glioxílico para glicina (atóxica).
    Tiamina (Vitamina B1)100 mgIVDireto ou em 50mL SFa cada 6 horasDesvia o metabolismo para alfa-hidroxicetoadipato.

    Estratégia Definitiva: Hemodiálise de Emergência

    Indicação Absoluta no caso atual.

    De acordo com os critérios do *EXTRIP Workgroup (Extracorporeal Treatments in Poisoning)*, a hemodiálise está indicada na intoxicação por etilenoglicol se houver pelo menos UM dos seguintes:

    1. pH arterial < 7.30 (Paciente tem 7.05)

    2. Lesão Renal Aguda (Paciente tem Cr 3.8 e oligúria)

    3. Deterioração clínica apesar do tratamento de suporte

    4. Nível sérico de etilenoglicol > 50 mg/dL (com gap osmolar alto)

    Prescrição da Diálise:

  • Modalidade: Hemodiálise intermitente convencional (maior clearance que métodos contínuos).
  • Fluxo de sangue (Qb) e dialisato (Qd) máximos tolerados.
  • Atenção: O Fomepizol e o Etanol são dialisáveis.
  • *Se em uso de Fomepizol:* Administrar dose a cada 4 horas durante a HD.
  • *Se em uso de Etanol:* Dobrar a taxa de infusão de manutenção durante a HD.
  • Avaliação de Resposta

  • Critérios de sucesso: Fechamento do Gap Osmolar (< 10 mOsm/kg), resolução da acidose metabólica (pH > 7.30 e normalização do Anion Gap), e recuperação do débito urinário.
  • Tempo de reavaliação: Gasometria arterial, eletrólitos e cálcio iônico a cada 2-4 horas.
  • Término da terapia: O bloqueio (Fomepizol/Etanol) e a HD podem ser suspensos quando o gap osmolar normalizar, o pH estabilizar e o nível de etilenoglicol (se medido) for < 20 mg/dL.
  • Alertas Críticos

  • ⚠️ ALERTA DE VENTILAÇÃO: Repetindo pela gravidade: a falha em manter a hiperventilação compensatória no ventilador mecânico causará acidose intracelular fatal e parada cardiorrespiratória iminente.
  • ⚠️ ALERTA DE CÁLCIO: Não corrija a hipocalcemia agressivamente a menos que haja instabilidade hemodinâmica, alargamento de QT ou convulsões. A administração excessiva de cálcio fornecerá mais substrato para a formação de cristais de oxalato de cálcio, piorando a lesão renal e a deposição tecidual.
  • ⚠️ FOMEPIZOL vs ETANOL: O Fomepizol é infinitamente superior em segurança. O Etanol causa depressão do SNC, hipoglicemia, flebite (se acesso periférico) e exige monitorização laboratorial intensiva que a maioria dos hospitais não consegue fornecer em tempo real. Use Etanol apenas se o Fomepizol for absolutamente inacessível.
  • Disposição e Acompanhamento

  • Destino: Unidade de Terapia Intensiva (UTI) com suporte dialítico à beira-leito.
  • Especialista: Acionar Nefrologia IMEDIATAMENTE para passagem de cateter e início da HD. Acionar Centro de Informação e Assistência Toxicológica (CIATox) local para notificação e suporte.
  • *⚠️ AVISO: Esta análise é baseada em diretrizes gerais (EBM), incluindo os protocolos do EXTRIP Workgroup, e não substitui o julgamento clínico presencial.*

    Diagnostico de Referencia (Gold Standard)

    Intoxicação por etilenoglicol — acidose metabólica AG elevado com gap osmolar elevado, cristalúria de oxalato e insuficiência renal aguda

    Diferenciais esperados:
    • Intoxicação por metanol
    • Intoxicação por dietilenoglicol
    • Cetoacidose alcoólica com gap osmolar
    • Intoxicação por isopropanol

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    Acuracia Clinica
    Completude dos Diferenciais
    Adequacao Terapeutica
    Seguranca
    Qualidade do Function Calling
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    Aviso: Este caso clínico é disponibilizado exclusivamente para fins educacionais. As análises automatizadas do Scanner não substituem a avaliação médica profissional. Nunca tome decisões clínicas baseando-se apenas neste conteúdo.Fonte: eval-pipeline-v1 · Licença: