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Síndrome de Wallenberg (infarto bulbar lateral — AVC da PICA) — Caso Residente

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Apresentação Clínica

Homem de 56 anos, HAS, DM2, apneia do sono, acordou com tontura e incoordenação há 4 horas. Exame: ataxia cerebelar ipsilateral direita (dismetria, disdiadococinesia), nistagmo horizontal para a direita, disfagia, disfonia, síndrome de Horner ipsilateral (miose, ptose, anidrose) e hipoestesia termoálgica em hemiface direita e hemicorpo esquerdo (dissociação sensitiva). NIHSS 8. RM mostra infarto bulbar lateral direito. PA 165/95, FC 75, Glasgow 15.

RESPOSTA ASSISTENTE CLINICO

07/04/2026 Disclaimer

Síntese do Caso

Homem de 56 anos, com múltiplos fatores de risco cardiovascular (HAS, DM2, SAOS), apresentando quadro neurológico agudo ao despertar (*wake-up stroke*). O exame físico evidencia uma clássica síndrome alterna bulbar (ataxia, Horner e paralisia de pares cranianos ipsilaterais + hemianestesia termoálgica contralateral). A RM de encéfalo já confirmou o infarto bulbar lateral direito. Paciente encontra-se hemodinamicamente estável, com NIHSS 8 e fora da janela padrão para trombólise venosa.

Hipótese Diagnóstica Principal

Síndrome de Wallenberg (Infarto Bulbar Lateral Direito) — Confiança: 100%

Justificativa: O quadro clínico é a apresentação *textbook* da Síndrome de Wallenberg. O acometimento do trato espinotalâmico lateral causa a hipoestesia termoálgica no hemicorpo esquerdo; o núcleo espinhal do trigêmeo causa a hipoestesia na hemiface direita; o pedúnculo cerebelar inferior justifica a ataxia ipsilateral; a via simpática descendente explica a Síndrome de Horner ipsilateral; e o núcleo ambíguo (NC IX e X) justifica a disfagia e disfonia. A RM confirmou a topografia.

Território Vascular: Artéria Cerebelar Posteroinferior (PICA) ou Artéria Vertebral direita.

Diagnósticos Diferenciais (Etiológicos)

Como o diagnóstico topográfico e sindrômico já está confirmado pela RM, o raciocínio clínico deve focar na etiologia do evento isquêmico:

#	Diagnóstico Etiológico	Confiança	Achados que Favorecem	Achados que Afastam
1	Ateroembolismo / Trombose in situ	85%	Idade, HAS, DM2, apneia do sono (alto risco aterogênico).	Ausência de claudicação prévia ou AITs relatados.
2	Dissecção de Artéria Vertebral	60%	Comum no território vertebrobasilar, pode ocorrer durante o sono (movimentos cervicais/SAOS).	Ausência de relato de dor cervical/nucal prévia ao evento.
3	Cardioembolismo (Fibrilação Atrial)	40%	SAOS é forte fator de risco para FA paroxística oculta.	Ritmo regular no momento (FC 75), ausência de cardiopatia prévia conhecida.

Não Esqueça: A dissecção de artéria vertebral é uma causa frequente de Síndrome de Wallenberg, mesmo em pacientes na 5ª ou 6ª década de vida, e altera o manejo (evitar manipulação cervical, considerar anticoagulação em casos refratários/extracranianos dependendo do protocolo institucional).

Confirmação Diagnóstica

Exames Complementares (por ordem de prioridade)

Imediatos (beira-leito):

Glicemia capilar: (Já deve ter sido feita, mas manter controle rigoroso devido ao DM2).

ECG de 12 derivações: Buscar sinais de Fibrilação Atrial ou isquemia miocárdica concomitante.

Imagem (Urgente):

Angio-TC ou Angio-RM de Vasos Cervicais e Intracranianos: Mandatório para avaliar a patência da Artéria Vertebral direita e da PICA, e descartar dissecção arterial ou estenose ateromatosa crítica.

Laboratoriais e Cardiológicos (Fase de Internação):

Ecocardiograma Transtorácico (ou Transesofágico): Pesquisa de fonte emboligênica, forame oval patente (FOP) ou trombo intracavitário.

Holter 24h: Pesquisa de FA paroxística.

Perfil Metabólico: Perfil lipídico completo, HbA1c, função renal, coagulograma.

Conduta Terapêutica

Medidas Imediatas (Tempo 0)

DIETA ZERO (NPO) ABSOLUTA: O risco de broncoaspiração é altíssimo devido ao acometimento do núcleo ambíguo.

Monitorização (MOV): Monitor cardíaco, oximetria contínua, acesso venoso periférico.

Posicionamento: Cabeceira elevada a 30º.

Manejo da Pressão Arterial: A PA está 165/95 mmHg. NÃO REDUZIR A PA. Em AVC isquêmico não trombolisado, a hipertensão permissiva é tolerada até 220/120 mmHg para garantir a pressão de perfusão cerebral na área de penumbra.

Trombólise Venosa: Sendo um *wake-up stroke* com RM já evidenciando infarto (e assumindo ausência de *mismatch* DWI/FLAIR, já que não foi descrito), o paciente está fora da janela terapêutica padrão para r-tPA.

Medicações Iniciais (Primeiros 10-60 min)

Medicação	Dose	Via	Preparo/Diluição	Tempo	Observação
Ácido Acetilsalicílico (AAS)	300 mg	SNE ou Retal	Comprimido macerado via Sonda Nasoenteral	Imediato	⚠️ NÃO dar VO devido à disfagia. Usar via alternativa.
Atorvastatina (Lipitor®)	80 mg	SNE	Comprimido via Sonda Nasoenteral	1ªs 24h	Efeito pleiotrópico e estabilização de placa. Alternativa: Rosuvastatina 40mg.
Enoxaparina (Clexane®)	40 mg	SC	Seringa preenchida	1ªs 24h	Profilaxia de TVP/TEP. Iniciar precocemente já que não houve trombólise.

Estratégia Definitiva

Passagem de Sonda Nasoenteral (SNE): Mandatória para administração de medicações e nutrição inicial.

Avaliação Fonoaudiológica: Avaliação formal da deglutição (videofluoroscopia ou FEES, se disponível) antes de qualquer tentativa de progressão para via oral. A disfagia na Síndrome de Wallenberg pode ser severa e prolongada.

Prevenção Secundária: Manter antiagregação simples (AAS 100mg/dia) a menos que a investigação revele Fibrilação Atrial (indicando transição para anticoagulação plena com DOACs após o período de segurança do AVC).

Avaliação de Resposta

Critérios de sucesso: Estabilidade neurológica (manutenção ou queda do NIHSS), ausência de complicações infecciosas (pneumonia).

Sinais de falha/piora: Rebaixamento do nível de consciência (Glasgow), insuficiência respiratória.

Tempo de reavaliação: Exame neurológico a cada 4 horas nas primeiras 24h.

Alertas Críticos

⚠️ ALERTA DE VIA AÉREA (DISFAGIA): A causa mais comum de mortalidade subaguda na Síndrome de Wallenberg é a pneumonia aspirativa. A proibição de via oral inicial é inegociável.

⚠️ ALERTA AUTONÔMICO: O infarto bulbar pode acometer centros de controle cardiovascular e respiratório. O paciente tem risco de disautonomia (bradicardia severa, oscilações abruptas de PA) e apneia central (agravada pela SAOS prévia).

⚠️ ALERTA DE EDEMA: Embora infartos bulbares raramente causem efeito de massa compressivo letal como os infartos cerebelares extensos, a vigilância para hidrocefalia obstrutiva ou compressão de tronco deve ser mantida.

Disposição e Acompanhamento

Destino: Internação em Unidade de AVC (Stroke Unit) ou UTI Neurológica para monitorização contínua nas primeiras 48-72h (risco de disautonomia e apneia).

Especialistas: Acionar Neurologia Clínica, Fonoaudiologia (urgente para manejo de via alimentar) e Fisioterapia Motora/Respiratória.

Reavaliação: Monitorar padrão respiratório rigorosamente, especialmente durante o sono (uso de CPAP pode ser necessário devido à SAOS de base, mas requer avaliação cuidadosa do risco de distensão gástrica/aspiração com a disfagia).

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*⚠️ AVISO: Esta análise é baseada em diretrizes gerais (EBM), como os protocolos da AHA/ASA para o manejo do AVC isquêmico agudo, e não substitui o julgamento clínico presencial.*

Diagnostico de Referencia (Gold Standard)

Síndrome de Wallenberg (infarto bulbar lateral — AVC da PICA)

Diferenciais esperados:

AVC cerebelar (PICA)
Esclerose múltipla (placa de tronco)
Desmielinização osmótica

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Acuracia Clinica

Completude dos Diferenciais

Adequacao Terapeutica

Seguranca

Qualidade do Function Calling

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