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Trombose venosa cerebral (neuroBehçet vascular) com hipertensão intracraniana e infarto venoso hemorrágico — Caso Especialista

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Apresentação Clínica

Paciente feminina, 36 anos, portadora de doença de Behçet (úlceras orais/genitais recorrentes, uveíte), em uso de azatioprina 150mg/d e colchicina 1mg/d. Chega ao PS com cefaleia progressiva há 7 dias, febre baixa, papiloma bilateral e diplopia por paresia do VI par. PA 130x85, FC 90, FR 18, SpO2 98%, T 37.8°C, Glasgow 14 (lenta). Fundo de olho com papiledema bilateral. RNM encefálica com trombose extensa de seio sagital superior e seio transverso bilateral, com infarto venoso temporoparietal D e transformação hemorrágica. Líquor: pressão de abertura 42 cmH2O, 85 células (predominância linfocítica), proteína 110 mg/dL.

RESPOSTA ASSISTENTE CLINICO
07/04/2026 Disclaimer

Síntese do Caso

Paciente feminina, 36 anos, com Doença de Behçet, apresentando quadro de cefaleia progressiva, febre, sinais de hipertensão intracraniana (HIC) com papiledema e paralisia do VI par craniano. A RNM e o líquor confirmam o diagnóstico de Trombose Venosa Cerebral (TVC) extensa com infarto venoso e transformação hemorrágica, associada a pleocitose linfocítica e pressão de abertura elevadíssima (42 cmH2O).

Hipótese Diagnóstica Principal

Trombose Venosa Cerebral (TVC) secundária a Neuro-Behçet em atividade, com infarto venoso hemorrágico e HIC — Confiança: 99%

  • Justificativa: A Doença de Behçet é fortemente trombogênica (vasculite de grandes e pequenos vasos). A TVC é a manifestação mais comum do Neuro-Behçet não-parenquimatoso. O infarto venoso com transformação hemorrágica é a evolução natural da congestão venosa grave. A pleocitose linfocítica e hiperproteinorraquia refletem a inflamação da vasculite e a isquemia venosa.

    • Diagnósticos Diferenciais

    #DiagnósticoConfiançaAchados que FavorecemAchados que Afastam
    1Meningoencefalite Infecciosa10%Cefaleia, febre, pleocitose no líquor.RNM crava TVC; líquor sem consumo de glicose ou padrão purulento.
    2Neuro-Behçet Parenquimatoso5%Doença de base, febre, líquor inflamatório.RNM mostra lesão vascular (infarto venoso) e não lesões desmielinizantes típicas de tronco/gânglios da base.
    3Hipertensão Intracraniana Idiopática1%Papiledema, paralisia do VI par, cefaleia.RNM mostra trombose clara; líquor inflamatório (na HII o líquor é normal).
    Não Esqueça: A presença de transformação hemorrágica no infarto venoso é a maior armadilha clínica neste cenário. Ela NÃO contraindica a anticoagulação. A hemorragia ocorre por estase e ruptura capilar venosa; recanalizar o seio é a única forma de estancar o sangramento e reduzir a HIC.

    Confirmação Diagnóstica

    Critérios Clínicos

  • Diagnóstico já estabelecido por neuroimagem (RNM com fase venosa/angio-RM venosa é o padrão-ouro). O líquor com pressão > 25 cmH2O confirma a HIC.

    • Exames Complementares (Monitoramento)

    Imediatos (beira-leito): Glicemia capilar, ECG.

    Laboratoriais: Hemograma completo, coagulograma (TAP/RNI, TTPA), provas de atividade inflamatória (VHS, PCR), função renal e hepática.

    Imagem: Angio-TC ou Angio-RM venosa de controle apenas se houver deterioração neurológica.

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    Conduta Terapêutica

    Medidas Imediatas (Tempo 0)

  • MOV e Neuroproteção: Monitorização contínua. Manter cabeceira elevada a 30° e pescoço centrado (otimizar drenagem venosa jugular).
  • Controle de HIC: Evitar hipóxia, hipercapnia e hipertermia (tratar febre agressivamente).
  • Avaliação Neurológica: Escala de Coma de Glasgow e avaliação pupilar de hora em hora.

    • Medicações Iniciais (Primeiros 10-60 min)

    MedicaçãoDoseViaPreparo/DiluiçãoTempoObservação
    1. Enoxaparina (Clexane®)1 mg/kg (Ex: 60mg se 60kg)SCSeringa preenchida12/12h1ª Linha para TVC. Anticoagulação plena. Ajustar se ClCr < 30.
    *Alternativa:* Heparina Não Fracionada80 UI/kg (bolus) + 18 UI/kg/hIV25.000 UI em 250mL SF 0,9%ContínuoPreferível se risco iminente de craniectomia descompressiva. Alvo TTPA 1.5-2.5x.
    2. Metilprednisolona (Solu-Medrol®)1 gIVDiluir em 100mL SF 0,9%Correr em 1hPulsoterapia para controle da vasculite (Neuro-Behçet). Fazer 1x/dia por 3 a 5 dias.
    3. Acetazolamida (Diamox®)250 a 500 mgVOComprimido 250mg8/8h ou 12/12hReduz produção de líquor. Indicado para HIC e ameaça visual (papiledema).
    4. Dipirona (Novalgina®)1 gIVDiluir em 10mL ADCorrer em 10 minAnalgesia e controle térmico rigoroso (febre aumenta o consumo de O2 cerebral).

    Estratégia Definitiva

  • Anticoagulação Plena: Manter heparinização na fase aguda (diretrizes AHA/ASA e ESO). A transição para anticoagulante oral (Varfarina, alvo RNI 2.0-3.0) será feita após estabilização. DOACs (Rivaroxabana/Dabigatrana) têm evidência crescente em TVC, mas em contexto de vasculite/Behçet, a Varfarina costuma ser preferida a longo prazo, dependendo da avaliação reumatológica.
  • Imunossupressão de Manutenção: Após a pulsoterapia com corticoide, a paciente precisará de escalonamento da imunossupressão (ex: Ciclofosfamida IV ou Infliximabe), pois a Azatioprina falhou em manter a remissão.
  • Profilaxia de Crises Convulsivas: *Não* é recomendada de rotina para todos os pacientes com TVC. Porém, devido à presença de lesão supratentorial (infarto temporoparietal) com transformação hemorrágica, o risco é alto. Pode-se considerar Levetiracetam (Keppra®) 500mg IV/VO 12/12h ou Fenitoína (Hidantal®) profilático a critério da equipe de neurologia, embora os guidelines recomendem tratar apenas se ocorrer a primeira crise.

    • Avaliação de Resposta

  • Critérios de sucesso: Melhora do nível de consciência, resolução da cefaleia, melhora da diplopia (VI par) e estabilização do papiledema.
  • Sinais de falha/piora: Rebaixamento do Glasgow (queda ≥ 2 pontos), anisocoria, novas crises convulsivas, bradicardia + hipertensão (Tríade de Cushing).
  • Escalonamento: Se piora neurológica por edema citotóxico/HIC refratária, acionar Neurocirurgia para Craniectomia Descompressiva (salva-vidas em TVC maligna). Terapia endovascular (trombectomia mecânica) é reservada para casos refratários à heparina com piora progressiva.

    • Alertas Críticos

  • ⚠️ ALERTA DE CONDUTA: A transformação hemorrágica no infarto venoso NÃO É CONTRAINDICAÇÃO para anticoagulação plena. A suspensão da heparina causará progressão da trombose, aumento da HIC e morte.
  • ⚠️ ALERTA VISUAL: O papiledema bilateral com paralisia do VI par indica sofrimento do nervo óptico. Avaliação oftalmológica de urgência é mandatória para documentar acuidade visual e campo visual. A perda visual pode ser irreversível se a HIC não for controlada.

    • Disposição e Acompanhamento

  • Destino: Internação IMEDIATA em UTI Neurológica.
  • Especialistas: Acionar Neurologia (manejo da TVC/HIC), Reumatologia (manejo do Behçet) e Oftalmologia (fundo de olho seriado).
  • Reavaliação: Exame neurológico horário nas primeiras 48h.

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    *⚠️ AVISO: Esta análise é baseada em diretrizes gerais (EBM - AHA/ASA Guidelines for Management of Cerebral Venous Thrombosis; EULAR recommendations for Behçet's disease) e não substitui o julgamento clínico presencial.*

    Diagnostico de Referencia (Gold Standard)

    Trombose venosa cerebral (neuroBehçet vascular) com hipertensão intracraniana e infarto venoso hemorrágico

    Diferenciais esperados:
    • Meningoencefalite infecciosa
    • NeuroBehçet parenquimatoso
    • Pseudotumor cerebri
    • Linfoma do SNC

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    Acuracia Clinica
    Completude dos Diferenciais
    Adequacao Terapeutica
    Seguranca
    Qualidade do Function Calling
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    Aviso: Este caso clínico é disponibilizado exclusivamente para fins educacionais. As análises automatizadas do Scanner não substituem a avaliação médica profissional. Nunca tome decisões clínicas baseando-se apenas neste conteúdo.Fonte: eval-pipeline-v1 · Licença: